Печёночная энцефалопатия: стадии, симптомы, лечение

• Из-за чего начинается печёночная энцефалопатия
• Кто рискует заболеть
• Откуда же берётся аммиак?
• Вредит ли мозгу ожирение печени?
• Классификация печёночной энцефалопатии
• Какие симптомы характерны
• Что помогает врачу выявить болезнь?
• Как лечиться

Эту статью редактировала врач-гастроэнтеролог Даниэла Сергеевна Пургина.

Все мы знаем, что печень — один из важнейших органов в нашем теле. Это настоящая химическая лаборатория нашего организма, которая выполняет множество функций; и если в лаборатории возникают неполадки, то страдает весь организм.

Очень большое влияние заболевания печени оказывают на центральную нервную систему. Вот сегодня мы и разберём одно из осложнений, которые возникают у людей с заболеванием печени: это печёночная энцефалопатия.

Из-за чего начинается печёночная энцефалопатия

Появление печёночной энцефалопатии говорит о дальнейшем неблагоприятном прогнозе течения основного заболевания. Энцефалопатия развивается у больных с хронической печёночной недостаточностью. По течению печёночная энцефалопатия может быть острой, подострой или протекать хронически.

Чаще всего печёночная энцефалопатия носит латентный, то есть «скрытый» характер, и поэтому её непросто диагностировать. Даже сам пациент может не знать о развитии этого состояния.

Самыми частыми причинами печёночной энцефалопатии являются:

• алкогольный цирроз печени;
• вирусные гепатиты «В» и «С».

Печёночная энцефалопатия развивается на поздних стадиях заболеваний печени: это связано с тем, что развиваются сосудистые анастомозы, то есть альтернативные пути кровообращения из-за повышения давления в портальной вене, которое возникает при циррозе печени. При появлении этих анастомозов кровь из портальной вены, минуя печень, поступает в системный кровоток.

Все потенциально токсичные вещества, которые в норме обезвреживаются в печени (такие как аммиак и меркаптаны), попадая в кровоток, достигают головного мозга и оказывают на него повреждающее воздействие. Если повреждены гепатоциты (клетки печени), то они не способны фильтровать и обезвреживать вредные вещества, поступающие с током крови в печень, поэтому эти токсичные вещества с током крови поступают в головной мозг.

При нормальной функции печени энцефалопатия встречается редко, и обусловлена она в таком случае именно развитием анастомозов.

Кто рискует заболеть

Помимо развития анастомозов, к факторам риска развития печёночной энцефалопатии можно отнести:

• возраст;
• тяжёлое течение заболевания печени;
• низкий уровень альбумина в крови;
• высокий уровень билирубина;
• асцит;
• приём мочегонных препаратов;
• запоры;
• синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке;
• инфекция Helicobacter pylori;
• хирургическое вмешательство;
• злоупотребление алкоголем;
• приём седативных препаратов.

Развитие печёночной энцефалопатии может быть спровоцировано употреблением белковой пищи в большом количестве, желудочно-кишечным кровотечением или запорами.

Существует предположение о нескольких механизмах развития печёночной энцефалопатии:

1. Поражённая печень синтезирует меньшее количество веществ, которые необходимы для нормального функционирования головного мозга.
2. Снижается обезвреживающая функция печени по отношению к токсичным веществам. При нарушении дезинтоксикационной функции печении в крови можно обнаружить около 20 различных веществ, обладающих токсическим влиянием на центральную нервную систему. Наибольшее повреждающее действие оказывает аммиак, это подтверждено многочисленными клиническими исследованиями.

Откуда же берётся аммиак?

Аммиак образуется в кишечнике в результате жизнедеятельности бактерий и процессе переваривания белковой пищи. В норме уровень аммиака регулируется печенью, а когда функция печени нарушена, то он с током крови проникает в головной мозг. Аммиак оказывает токсический эффект прежде всего на астроциты (клетки мозга), которые тесно связаны с функционированием нейронов.

Развитие печёночной энцефалопатии также обусловлено жизнедеятельностью кишечной микрофлоры, которая выделяет аммиак. Помимо аммиака, бактерии в кишечнике выделяют меркаптан, короткоцепочечные жирные кислоты, фенолы, которые тоже обладают токсическим влиянием на центральную нервную систему. Чем выше уровень аммиака, тем выражение энцефалопатия.

Классификация печёночной энцефалопатии

Врачи выделяют четыре стадии развития этого тяжёлого состояния:

1. I стадия — характеризуется появлением общей слабости, головной боли, повышенной возбудимости, эйфории, шума в ушах и мелькания «мушек» перед глазами, частой сменой настроения, нарушением координации мелких движений, изменения почерка, сложностью в выполнении простых умственных задач (например, сложение и вычитание).
2. II стадия — возникает апатия, тоска, заторможенность, сонливость, агрессивность, дезориентация во времени и пространстве.
3. III стадия — ступор, речь затруднена, выраженная спутанность сознания, оглушённость, наличие патологических рефлексов.
4. IV стадия — кома: сознание утрачено, зрачки расширены и не реагируют на свет, рефлексы исчезают.

Вредит ли мозгу ожирение печени?

Учёные выяснили, что осложнения на головной мозг может дать и неалкогольная жировая болезнь печени (жировой гепатоз). В 2022 году английские и швейцарские исследователи провели такой эксперимент:

• мышей в экспериментальной группе кормили жирной пищей и поили водой с высоким содержанием сахаров (диета по своему составу была приближена к типичному нездоровому питанию людей: фастфуд, перекусы снэками, сладкая газировка и т. п.);
• мышей в контрольной группе кормили обычной, полноценной едой для мышей.

Доктор Анна Хаджихамби и её коллеги наблюдали за поведением мышей на специальной арене и в плавательном бассейне. Через 16 недель у животных взяли на анализ кровь, а также провели пункцию органов (печень, сердце, головной мозг), чтобы взять образцы тканей для анализа. Мыши на вредной диете набрали вес, у них развилось ожирение печени, но это ещё не всё. У них также наблюдалось:

1. Тревожное поведение, депрессия.
2. Эндокринные нарушения, то есть проблемы с гормонами. А именно — переизбыток лептина (отвечает за энергетический обмен, чувство голода и накопление жира) и инсулина (отвечает за утилизацию глюкозы, важен для правильного обмена веществ).
3. Не только в печени, но и в мозге — высокий уровень жиров (липидов).
4. Гипоксия тканей головного мозга низкой степени, то есть нехватка кислорода. Причина — в сужении сосудов мозга и в изменении их плотности (снижение тонуса). Также может играть роль замеченное несильное воспаление мозга.
5. Морфологические и метаболические изменения клеток мозга (микроглии и астроциты). Это указывает на ранние стадии энцефалопатии, которая вызвана ожирением, связанной с нездоровой диетой.

Воспаление тканей и нехватка кислорода усиливают друг друга, вызывая «замкнутый круг» ухудшений. Если продолжать питаться неправильно, то со временем НАЖБП приведёт к энцефалопатии, в процессе нарушив физиологию мозга и когнитивные способности. Таким образом, учёные выяснили, что не только запущенные формы хронического заболевания печени, но даже преджелтушные стадии жировой дистрофии ставят под угрозу здоровье мозга.

Какие симптомы характерны

Симптомы печёночной энцефалопатии:

• раздражительность;
• апатия;
• снижение работоспособность;
• заторможенность, вплоть до нарушения сознания;
• снижение памяти;
• тошнота;
• нарушение сна: сонливость днем и бессонница в ночное время;
• одышка;
• фиксированный взгляд;
• потеря интереса к ранее любимым вещам;
• чередование раздражительности с чрезмерно весёлым настроением;
• нарушение письма;
• невозможное выполнение простых заданий, например, последовательное связывание чисел (тест Рейтана);
• речь замедленная и монотонная.

На ранних стадиях печёночной энцефалопатии у пациентов могут отмечаться лишь незначительные изменения в поведении, которые окружающие могут списать на последствия употребления алкоголя:

• нарушение внимания,
• заторможенность и замедление выполнения повседневных привычных дел,
• замедление психомоторных процессов,
• повышенная раздражительность,
• эмоциональная неустойчивость,
• агрессия,
• затруднение при выполнении мелких движений руками.

Что помогает врачу выявить болезнь?

Важным признаком является наличие заболеваний печени в стадии цирроза. Также необходимо исключить другие причины, которые могут спровоцировать развитие энцефалопатии: например, сосудистые заболевания.

При циррозе печени имеются следующие внешние симптомы:

• желтушность кожных покровов,
• задержка жидкости в организме, которая проявляется асцитом (увеличение живота в объёме и отёки нижних конечностей),
• склонность к кровотечениям, проявляющаяся в виде синяков и кровоподтёков на коже,
• «голова медузы» — расширение подкожных вен на животе,
• многочисленные сосудистые звёздочки на коже туловища,
• пальмарная эритема — покраснение кожи ладоней,
• особый «печёночный» запах, исходящий от больного,
• «хлопающий» тремор.

Также читайте подробную статью о симптомах цирроза печени.

Признаки печёночной энцефалопатии достаточно неспецифичны, что затрудняет диагностику. Часто это состояние трудно отличить от других причин поражения центральной нервной системы, сопровождающихся изменением психического состояния:

• метаболических,
• опухолевых,
• инфекционных,
• лекарственных,
• наркотических,
• травматических,
• цереброваскулярных и др.

На данный момент отсутствуют чёткие критерии, позволяющие отличить печёночную энцефалопатию от других причин развития энцефалопатии. Основным методом диагностики является сбор анамнеза: наличие признаков, указывающих на цирроз печени. Наиболее часто применяют психометрические тесты на цифровую последовательность чисел, а также тесты, анализирующие психоэмоциональное состояние пациента с оценкой уровня тревоги и депрессии.

Инструментальным методом диагностики является электроэнцефалограмма, позволяющая обнаружить изменения в деятельности коры головного мозга. Компьютерная или магнитно-резонансная терапия выявляет различные изменения структуры головного мозга.

Как лечиться

Основные составляющие лечения печёночной энцефалопатии:

1. Ограничение потребления белковой пищи животного происхождения.
2. Поддержание адекватной калорийности рациона.
3. Профилактика запоров, при необходимости — приём слабительных препаратов на основе лактулозы.
4. Коррекция нарушений кишечной микрофлоры.
5. Приём препаратов, влияющих на дезинтоксикацию аммиака.

Автор-эксперт: гастроэнтеролог Даниэла Сергеевна Пургина

Оставить комментарий

Рассылка