Поиск

 

Роль серотонина в воздействии алкоголя на мозг

Статья Дэвида М. Ловингера, опубликованная в журнале «Alcohol health and research world». Перевод с английского.

Серотонин — это нейромедиатор, то есть вещество, при помощи которого клетки мозга (нейроны) обмениваются информацией между собой. Другое его название — 5-гидрокситриптамин. Злоупотребление спиртными напитками влияет на нормальную деятельность в мозге. У алкоголиков и лабораторных животных, которым дают большое количество алкоголя, уровень серотонина не такой, как у неалкоголиков. И разовое, и длительное употребление алкоголя воздействует на серотониновые рецепторы.

Рецепторы — это нервные окончания, которые реагируют на выброс нейромедиатора, запуская в ответ те или иные внутриклеточные процессы. Можно сказать, что рецепторы это кнопки, на которые «жмут» нейромедиаторы.

Алкоголь пьянит нас потому, что меняет работу серотонина и других нейромедиаторов. А нарушения в серотониновой системе мозга, по всей видимости, играют важную роль в мозговых процессах, лежащих в основе злоупотребления выпивкой.


Подпишитесь на наш Ютуб-канал!

Один и тот же нейромедиатор используется многими нейронами по всей территории мозга. Серотонин испускается передающим нейроном и потом каким-либо образом изменяет работу принимающего нейрона — этот процесс называется нейромодуляцией. Например, в некоторых нейронах серотонин изменяет скорость, с которой клетки испускают электрические сигналы, используемые для передачи информации, а в других нейронах он может изменять частоту испускания других нейромедиаторов. Воздействие серотонина на один конкретный нейрон невелико, но так как он воздействует на много нейронов сразу, то в результате ощутимо влияет на функции всего мозга: обучение, память, восприятие окружающей среды, настроение, а также реакция на злоупотребление алкоголем и другими наркотиками.

В этой статье рассматриваются функции серотонина в головном мозге, а также воздействие разового и длительного употребления алкоголя на сигналы, передаваемые при помощи этого нейромедиатора. Прочитав эту статью, вы будете лучше понимать, как работает ваша голова под воздействием алкоголя и без него.

В статье приводятся недавно полученные данные, подтверждающие, что серотонин может играть ключевую роль в развитии у человека злоупотребления алкоголем. Термин «злоупотребление алкоголем» в этой статье используется для обозначения любого употребления алкоголя, которое создаёт социальные, физические и психологические проблемы у пьющего человека.

Леонардо да Винчи «Изображение черепа»

Функции серотонина в мозге

Вкратце: серотонин обеспечивает работу внимания, различных эмоций и мотивации. Нарушения в системе передачи серотонина может приводить к психическим проблемам.

Серотонин производится и испускается нейронами, которые находятся в самых разных отделах и нервных центрах головного мозга. Больше всего нейронов, испускающих серотонин, расположено в основании мозга — в области, известной как ядра шва. Эта область влияет на функции мозга, связанные с вниманием, эмоциями и мотивацией.

Аксоны (длинные отростки, по которым передаётся сигнал) нейронов ядра шва протягиваются через весь мозг, в многочисленные его области с разнообразными функциями. В том числе и в такие области мозга, как миндалевидное тело (которое играет важную роль в управлении эмоциями), а также прилежащее ядро — область мозга, которая участвует в осуществлении контроля над желанием выполнять определённые действия (например, употреблять алкоголь и другие наркотики). В этих областях мозга окончания аксонов выделяют серотонин при возбуждении. Нейромедиатор пересекает небольшое пространство, отделяющее нейроны друг от друга (это пространство называется синаптической щелью), и захватывается специальными стыковочными молекулами (рецепторами) принимающего нейрона.

Серотонин попадает на рецепторы и запускает серию биохимических реакций, в результате которых внеклеточный химический сигнал преобразуется во внутриклеточный (действующий внутри принимающей клетки). Например, взаимодействие серотонина с одним типом рецепторов стимулирует образование малых молекул (вторичных мессенджеров) внутри клетки. Вторичные мессенджеры взаимодействуют с другими белками, чтобы запустить различные клеточные функции: изменение клеточной электрической активности, активности отдельных генов и т. д. (Например, активация рецепторов серотонина оказывает сложное воздействие на нейроны.

Серотонин может связываться с рецепторами, которые активируют внутриклеточные G-белки. Активация этих белков, в свою очередь, влияет на ионные каналы клеточной мембраны и запускает образование сигнальных молекул, то есть вторичных мессенджеров. Вторичные мессенджеры также могут воздействовать на ионные каналы или на продвижение к ядру, чтобы изменить экспрессию гена. Другие рецепторы, активируемые серотонином (5-HT3-рецепторы) выступают в роли ионных каналов, их активация непосредственно возбуждает нейроны.)

Эти изменения могут привести либо к подавлению, либо к возбуждению принимающего нейрона, в зависимости от задействованных клеток. При помощи этих механизмов серотонин может оказывать влияние на настроение, образ мышления и даже поступки — такие как приём спиртных напитков.

Молекула серотонина

Серотонин очень быстро перехродит от передающего нейрона к принимающему: как только он выделяется в синаптическую щель, специальные белки (транспортёры серотонина) сразу же удаляют его из щели, доставляя куда нужно. И он нигде не задерживается по дороге, поэтому он может повлиять на соседние нейроны только в течение очень короткого промежутка времени. Но если что-нибудь помешает работе транспортёров серотонина, ускорит либо замедлит их работу — то и передача нервных сигналов в мозге ускорится либо замедлится. Неправильная скорость передачи сигнала ведёт к неправильной работе всего мозга, и результатом могут стать психологические проблемы и психические заболевания.

Депрессия — один из самых ярких примеров психологического расстройства, которое — предположительно — возникает в результате неправильного функционирования серотонина в мозге. Некоторые из наиболее эффективных антидепрессантов воздействуют на транспортёры серотонина, чтобы продлить активность нейромедиатора.

В настоящее время исследователи не могут напрямую измерить уровень концентрации серотонина в человеческом мозге или в синапсах лабораторных животных. Чтобы получить информацию об уровне этого нейромедиатора в головном мозге, врачи и исследователи берут пробы мочи, крови или спинномозговой жидкости — и измеряют в них концентрацию продуктов распада (другими словами — метаболитов) серотонина. По этим косвенным данным можно судить об изменениях его уровня в головном мозге.

Воздействие алкоголя на серотониновую систему мозга

Вкратце: даже разовое употребление алкоголя повышает уровень серотонина в мозге, и это сказывается на работе всего мозга.

Алкоголь воздействует на серотониновую систему мозга несколькими путями. Даже однократный приём алкоголя вносит различные изменения в работу серотониновой системы. Например, после однократной пьянки у человека повышается уровень метаболитов серотонина в моче и крови. Это значит, что у пьяного человека возрастает высвобождение серотонина в нервной системе. Предположительно, это означает усилившуюся передачу сигнала в синапсах передающих нейронов.

Эксперименты, проведённые на животных, также показали, что однократное воздействие алкоголя повышает уровень серотонина в головном мозге. А это означает либо то, что из аксонов передающих нейронов высвобождается больше серотонина, либо то, что нейромедиатор более медленно удаляется из синапсов. Например, после однократного употребления алкоголя высвобождается больше серотонина в тех областях головного мозга, которые контролируют употребление и использование многочисленных веществ, в том числе злоупотребление наркотиками.

В настоящее время исследователи пытаются узнать точные механизмы изменений, вызываемых алкоголем. Например, учёные выясняют, является ли повышение уровня серотонина в синапсах результатом прямого воздействия алкоголя на молекулы или же более косвенного воздействия.

Алкоголь также вмешивается в работу серотониновых рецепторов. Существует несколько типов таких рецепторов, в том числе:

  • 5-HT1A (может управлять пищевым поведением человека, в том числе желанием выпить);
  • 5-HT1B (может способствовать возникновению опьяняющих эффектов и играть роль в развитии толерантности к воздействию алкоголя);
  • 5-HT2 (может способствовать развитию абстинентного синдрома и играть роль в поощрительном механизме воздействия выпивки);
  • 5-HT3 (может регулировать употребление спиртного и вносит свой вклад в поощрительный механизм воздействия алкоголя).

Однократное употребление алкоголя усиливает электрические сигналы, производимые рецептором 5-HT3. Скорее всего, в данном случае алкоголь непосредственно воздействует на белок рецептора или на молекулы, тесно связанные с рецептором в клеточной мембране. Возрастание деятельности рецептора 5-HT3 быстро усиливает активность нейронов путём генерирования электрических импульсов — в результате, чрезмерно возбуждаются принимающие нейроны нескольких областей мозга.

Возбуждаясь, нейроны увеличивают высвобождение других нейромедиаторов, которые играют ключевую роль в алкогольном отравлении. Вклад рецептора 5-HT3 в воздействие однократного и длительного употребления алкоголя описано далее в этой статье.

Чтобы изучить, как работает рецептор, учёные делают простую вещь: выключают его и смотрят, что сломалось. Для этого выводят специальных мышей, при помощи генетической модификации отключают им некоторые гены. Эти гены как раз отвечают за работу нужного рецептора к серотонину. У этих мышей менялась реакция на алкоголь. Например, у мышей без рецептора 5-HT1B отмечалась более слабая реакция интоксикации по сравнению с обычными мышами — значит, деятельность рецептора 5-HT1B частично отвечает за похмелье.

Воздействие алкоголя на мозг нередко изучается на лабораторных мышах

Влияние длительного употребления алкоголя на серотониновую систему мозга

Вкратце: длительное употребление алкоголя вызывает изменения в мозге, который пытается перенастроиться на работу в условиях регулярного поступления алкоголя.

Выпивка в течение одного дня — это разовое употребление алкоголя: за день человек успевает выпить, опьянеть, протрезветь и испытать похмелье. Всё, что продолжается дольше, считается длительным употреблением. В экспериментах над животными длительное употребление алкоголя может продолжаться в течение нескольких месяцев, да и люди иногда могут пить регулярно в течение нескольких месяцев или лет.

Когда человек (или животное) регулярно употребляет алкоголь, это нарушает нормальную работу мозга. Мозгу это не нравится, и он старается выправить свою работу в новых условиях, пытается привыкнуть к работе при регулярном поступлении алкоголя. Мозг изменяет свои нейроны и их работу так, чтобы они могли более или менее стабильно функционировать именно в присутствии алкоголя.

Получается обратная ситуация: мозг перенастроился, и теперь когда человек вдруг перестаёт выпивать — то начинает барахлить (ведь условия работы опять изменяются). Этот процесс приспособления называется развитием толерантности. Например, если воздействие алкоголя снижает активность рецепторов нейромедиатора, то клетки в ответ на это могут увеличить количество рецепторов или изменить их молекулярный состав до такой степени, чтобы алкоголь больше не смог снижать их активность.

Предположительно, таким адаптивным изменениям подвергается рецептор 5-HT2. У лабораторных животных, получавших алкоголь в течение нескольких недель, возрастает количество молекул рецептора 5-HT2 и количество химических сигналов, которые он производит. Этот механизм может играть свою роль при возникновении абстинентного синдрома: когда продолжительное употребление алкоголя резко прекращается, а чрезмерная активность рецептора всё ещё продолжается по инерции (не успевает перенастроиться) — то человек чувствует себя плохо без очередной дозы спиртного. Участие рецептора 5-HT2 в абстинентном синдроме подтверждают эксперименты над животными: лабораторные животные не проявляли тревоги во время отмены алкоголя, если им при этом давали лекарства, блокирующие деятельность этого рецептора (то есть 5-HT2-антагонисты).

Также было изучено воздействие длительного употребления алкоголя на рецептор 5-HT1B. Как и в предыдущеми разделе статьи, учёные вывели специальных мышей — на этот раз, с неработающим рецептором 5-HT1B. По сравнению с обычными мышами, генномодифицированные мыши продемонстрировали меньше симптомов толерантности к алкоголю. Что интересно, у этих мышей наблюдалось более агрессивное поведение даже и без употребления алкоголя.

Такая же взаимосвязь между алкоголизмом и агрессией действительно наблюдается у некоторых алкоголиков. Следовательно, генномодифицированные мыши с нерабочим рецептором 5-HT1B могут служить прообразом того подтипа алкоголиков, для которых свойственно развитие зависимости в очень юном возрасте, часто связанное с импульсивной агрессией и другими поведенческими расстройствами.


Подпишитесь на наш Ютуб-канал!

Роль серотонина в развитии злоупотребления алкоголем

Серотонин играет ключевую роль в нарушениях работы головного мозга, которые приводят к злоупотреблению спиртными напитками. Есть два способа это доказать:

  1. сравнение уровня серотонина у алкоголиков и неалкоголиков;
  2. изучение препаратов, которые блокируют рецепторы серотонина и транспортёры.

Уровень серотонина у алкоголиков

Вкратце: опыты на крысах показали, что низкий уровень серотонина может стать причиной алкоголизма.

Уровень серотонина в мозге причастен к развитию злоупотребления алкоголем, это уже доказанный факт. Первое доказательство — это недавно доказанная связь между алкоголизмом и уровнем метаболитов серотонина в моче и спинномозговой жидкости алкоголиков. Например, концентрация кислоты 5-hydroxyindoleacetic (это один из основных продуктов распада серотонина) в спинномозговой жидкости алкоголиков оказалась ниже, чем у неалкоголиков того же возраста и состояния здоровья.

Это наблюдение позволяет предполагать, что у алкоголиков уровень серотонина в мозге снижен. Точная причина такого снижения пока неизвестна: клетки мозга могут либо меньше производить его, либо меньше выделять в синапс, либо больше поглощать обратно в клетки; а может быть, просто меньше серотонина начинает распадаться в мозге, поэтому и меньше его продуктов распада обнаруживается.

В настоящее время исследователи пытаются определить, есть ли у алкоголиков со сниженным уровнем метаболитов серотонина специфические изменения в гене, в котором закодирован фермент триптофангидроксилаза, производящий серотонин из других молекул клетки. Существует несколько вариантов гена триптофангидроксилазы, и один из них особенно часто встречается у алкоголиков с агрессией и склонностью к суициду в анамнезе.

Взаимосвязь между уровнем серотонина и употреблением алкоголя была изучена на лабораторных животных. Самые интересные результаты были получены при работе с крысами. Крысам дали на выбор алкогольные и неалкогольные напитки, при этом некоторые крысы чаще пили алкогольные, а другие — неалкогольные. По этому принципу их разделили на две группы: предпочитающие алкоголь (крысы П) и не предпочитающие алкоголь (крысы НП). Их рассадили в две разные клетки, чтобы они не могли скрещиваться между собой. Через несколько поколений разница была очень явная: потомки крыс П были ещё большими пьяницами, чем их предки, а потомки крыс НП предпочитали трезвый образ жизни, даже когда им предлагали алкоголь.

Учёные определили концентрацию всевозможных нейромедиаторов в мозге этих животных. Оказалось, что у крыс П уровень серотонина и его метаболитов оказался ниже, чем у крыс НП. Особенно были заметны эти различия в прилежащем ядре: это такая область мозга, которая участвует в поощрительном механизме воздействия алкоголя. Кроме того, у крыс П было меньше производящих серотонин нейронов в ядрах шва по сравнению с крысами НП — возможно, именно этим объясняется снижение уровня серотонина и  его метаболитов.

Наблюдение, что крысы П имеют более низкий уровень серотонина, подтверждает гипотезу о том, что некоторые люди пьют спиртное для того, чтобы нормализовать изначально сниженный уровень серотонина в ключевых областях мозга (потому что разовое употребление алкоголя действительно может этот уровень повысить). В ходе недавних исследований также были выявлены количество и свойства различных рецепторов серотонина у крыс П и НП — в результате оказалось, что у крыс П меньше молекул рецепторов 5-HT1A, чем у крыс НП.

Действие ингибиторов обратного захвата серотонина

Вкратце: лекарства, нормализующие уровень серотонина, снижают тягу к алкоголю.

Второе доказательство причастности серотонина к развитию злоупотребления спиртными напитками связано с изучением препаратов, которые мешают транспортёрам удалять этот нейромедиатор из синапсов. Такие препараты называются селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС). СИОЗС очень часто используются как антидепрессанты.

Самый известный из них — флуоксетин (прозак). Лабораторные животные, принимавшие флуоксетин и схожие препараты, гораздо реже подходили к алкогольным напиткам. Люди, страдающие алкоголизмом, но принимающие флуоксетин, пьют реже, и даже в запоях выпивают заметно меньше. Алкоголики при этом отмечают снижение желания выпить и меньшее удовольствие во время пьянки.

Кстати, антидепрессанты очень нежелательно сочетать с алкоголем. Подробнее о том, чем это грозит и какой нужно делать перерыв между их приёмом, читайте в отдельной статье.


Подпишитесь на наш Ютуб-канал!

Флуоксетин в какой-то мере снижает употребление алкоголя, но влияет не на всех алкоголиков. Дело вот в чём: хотя возрастание уровня серотонина в синапсах мозга снижает физическую тягу к выпивке, однако лекарство не может изменить характер и привычки человека, его жизненную ситуацию, окружение и многое другое. Следовательно, СИОЗС сами по себе не могут спасти от алкоголизма, требуется всесторонняя работа над проблемой.

Другие препараты, влияющие на транспортировку серотонина, тоже способны повлиять на употребление алкоголя. Например, антагонисты рецепторов 5-HT3 и 5-HT1A снижают употребление алкоголя у грызунов. Однако антагонисты 5-HT1A, похоже, влияют на пищевое поведение в целом, потому что изменяют не только употребление алкоголя, но даже обычной воды и еды.

Ондансетрон — антагонист рецептора 5-HT3, он снижает у человека тягу к спиртному, хотя и не так эффективно, как СИОЗС. Необходимы дополнительные исследования, чтобы узнать, как различные антагонисты рецепторов серотонина влияют на желание выпить. Кроме того, исследователи должны определить, как влияют эти препараты на разных алкоголиков (например, на алкоголиков с различными моделями поведения, то есть пьющих по-разному, или на алкоголиков с сопутствующими психическими расстройствами).

Ондасентрон в настоящее время используется в качестве противорвотного средства, в том числе и при тошноте на фоне абстинентного синдрома. Однако этот препарат рассматривается учеными и как средство для лечения алкогольной зависимости в молодом возрасте. В одном из исследований было показано, что дозы в 4 мкг/кг дважды в день достаточно, чтобы достоверно снизить потребление алкоголя как за счет уменьшения количества выпиваемого за один раз, так и за счет снижения частоты эпизодов пьянства. К аналогичным выводам пришли и бразильские ученые, изучавшие эффективность ондансентрона в дозе 16 мг/день. Они же делают вывод, что необходимы дополнительные исследования, которые позволят определить оптимальную дозировку этого препарата для лечения алкогольной зависимости.

Стоит отметить, что на текущий момент ондансентрон не включен ни в одно руководство по лечению алкогольной зависимости, однако врачи иногда назначают его “off-label”.

Последние данные показывают, что вещество буспирон, который связывается с рецептором 5-HT1A и который назначается в качестве анксиолитика (средство, снижающее тревогу), одновременно снижает желание выпить. Это позволяет предположить, что буспирон может снизить уровень тревожности у алкоголиков с тревожными расстройствами и таким образом облегчит им соблюдение лечебного режима.

Многие алкоголики страдают расстройствами настроения: тревога, депрессия, и другие расстройства, которые нередко являются следствием нарушения транспортировки серотонина в головном мозге. СИОЗС хорошо помогают при таких расстройствах настроения, то есть избавляют алкоголика от сопутствующих психиатрических проблем. В результате, у человека становится одним поводом меньше заниматься самолечением при помощи алкоголя — и человек начинает выпивать реже.

Однако влияние СИОЗС на употребление алкоголя, похоже, не связано с антидепрессивным и анксиолитическим эффектами лекарственных препаратов. Трудно разграничить влияние СИОЗС и других препаратов, способных менять уровень серотонина, на злоупотребление спиртными напитками и на сопутствующие психические расстройства. Тем не менее, известно, что транспортировка серотонина играет важную роль в пристрастии к выпивке, и поэтому влияющие на неё препараты могут использоваться для лечения алкоголизма.

Взаимодействие между серотонином и другими нейромедиаторами

Серотонин в головном мозге не действует в одиночку. Напротив, нейроны, передающие этот нейромедиатор, являются частью более крупных объединений нейронов, которые передают информацию как между разными отделами мозга, так и внутри них. Притом один и тот же нейрон часто высвобождает несколько нейромедиаторов. Поэтому некоторые реакции нейронов на алкоголь, возникающие при участии серотонина, могут подвергаться воздействию и других нейромедиаторов. И работа этих нейромедиаторов тоже может быть нарушена выпивкой.

Два нейромедиатора, наиболее тесно взаимодействующие с серотониновой системой — это гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) и дофамин.

Взаимодействие с ГАМК

Вкратце: алкоголь влияет на уровень серотонина, а тот влияет на передачу гамма-аминомасляной кислоты, в результате — ощущение опьянения и помутнение рассудка.

ГАМК — важнейший тормозной нейромедиатор головного мозга: попадая в нейрон, он снижает его активность. Многие препараты, которые усиливают действие ГАМК в головном мозге (например, бензодиазепин Валиум), вызывают седативный и опьяняющий эффект, схожий с действием алкоголя. И в самом деле, седативный и опьяняющий эффект алкоголя отчасти объясняется тем, что он усиливает тормозное действие ГАМК.

Серотонин может взаимодействовать с транспортёрами ГАМК: он возбуждает нейроны, которые производят и высвобождают ГАМК. Например, серотонин может увеличить активность нейронов, производящих ГАМК, в гиппокампе — части мозга, которая имеет важное значение для формирования памяти и других когнитивных (познавательных) функций мозга. Следовательно, воздействие алкоголя на серотонин может изменить активность ГАМК в гиппокампе. Эти изменения могут нарушить познавательные способности и внести свой вклад в вызванные пьянками провалы в памяти и помутнение рассудка.

Для активации в гиппокампе нейронов, производящих ГАМК, серотонин связывается с рецептором 5-HT3. Этот рецептор присутствует во многих областях мозга, в том числе может находиться и на нейронах, производящих ГАМК. Как уже говорилось ранее, алкоголь повышает активность этого рецептора. В результате, возрастание активности рецептора 5-HT3 повышает активность ГАМК, которая в свою очередь усиливает торможение нейронов, получающих сигнал от производящих ГАМК нейронов.

На производящие ГАМК нейроны могут так же действовать и другие рецепторы серотонина. Следовательно, воздействие алкоголя на эти рецепторы может влиять и на транспортировку ГАМК в головном мозге.

Взаимодействие с дофамином

Вкратце: алкоголь повышает уровень серотонина, а тот повышает активность дофамина, человек испытывает удовольствие и хочет продолжать пьянствовать.

Активация рецепторов серотонина также изменяет активность нейромедиатора дофамина, который тоже влияет на активность нейронов. Нейроны, которые производят и высвобождают дофамин, расположены в основании головного мозга и передают сигналы в области мозга, участвующие в поощрительном механизме при злоупотреблении алкоголем и другими наркотиками. Например, выпивка вызывает всплеск выделения дофамина в головном мозге, а это, в свою очередь, сигнализирует мозгу о важности сделанного — то есть мозг получает сигнал о том, что пьянка является правильным действием, которое нужно продолжать. Такая реакция мозга легко может внести свой вклад в развитие пристрастия к спиртному и привести к увеличению его употребления.

Серотонин может повлиять на передачу дофаминового сигнала несколькими способами. Например, при взаимодействии с рецептором 5-HT2 он стимулирует активность нейронов, производящих дофамин, в области мозга, называемой вентральной областью покрышки (ВОП). В результате, воздействие алкоголя на эти нейроны усиливается, и дофамина производится ещё больше, человек испытывает удовольствие и ощущение правильности сделанного — то есть, задействуется поощрительный механизм. Так взаимодействие серотонина с дофаминовой системой заставляет человека пить чаще и больше, чтобы испытать удовольствие.

Нейроны ВОП дотягиваются до многих областей мозга, в том числе и до прилежащего ядра. Когда серотонин высвобождается в прилежащее ядро, то это стимулирует высвобождение дофамина (предположительно, из-за активации рецепторов 5-HT3, расположенных на окончаниях нейронов, производящих дофамин). Дофамина производится больше, и развивается всё тот же самый механизм поощрения при употреблении алкоголя. Выпивка доставляет удовольствие, поэтому человеку хочется пить снова. Эта гипотеза подтверждается результатами исследования на лабораторных животных.

Получение таких сведений помогает объяснить, почему с помощью антагонистов можно снизить употребление алкоголя. Эти примеры доказывают, что разностороннее взаимодействие серотонина с другими нейромедиаторами усиливает опьяняющие и поощрительные механизмы воздействия алкоголя. Взаимодействие серотонина с другими нейромедиаторами также вносят свой вклад в воздействие алкоголя на мозг.

Подведение итогов статьи

Серотонин играет важную роль в воздействии алкоголя на головной мозг. Воздействие алкоголя изменяет некоторые аспекты транспортировки серотонина: например, алкоголь снижает уровень этого нейромедиатора в синапсах и изменяет активность белков специфических серотониновых рецепторов.

Аномальный уровень серотонина в синапсах может способствовать развитию злоупотребления алкоголем, потому что в результате некоторых исследований было установлено, что в организме алкоголиков и животных, регулярно употребляющих алкоголь, снижаются уровни химических маркеров, свидетельствующих об уровне серотонина в головном мозге. Кроме того, употребление алкоголя людьми и животными могут снизить СИОЗС и антагонисты рецепторов, хотя эти вещества только умеренно эффективны при лечении алкоголизма.

Серотонин — не единственный нейромедиатор, деятельность которого изменяется под воздействием алкоголя; однако основное воздействие алкоголя на мозг, вероятно, происходит в результате изменений во взаимодействии этого и других важных нейромедиаторов. Поэтому исследователи в настоящее время стараются выяснить, как улучшить медикаментозные способы снизить желание выпить путём изменения ключевых компонентов серотониновой системы головного мозга.

Статья обновлялась в последний раз: 09.02.2020

Не нашли то, что искали?

Бесплатный путеводитель по знаниям

Подпишитесь на рассылку. Мы будем вам рассказывать, как пить и закусывать, чтобы не навредить здоровью. Лучшие советы от экспертов сайта, который читают больше 200 000 человек каждый месяц. Прекращайте портить здоровье и присоединяйтесь!

Знак качества Этот сайт сделан экспертами: токсикологами, наркологами, гепатологами. Строго научно. Проверено экспериментально.

Эксперт-токсиколог Станислав Радченко,  реаниматолог Ольга Калашникова, Эксперт-нарколог Максим Кирсанов, Эксперт-гепатолог Даниэла Пургина

Думаете, что умеете пить?
Пройдите тест, проверьте себя!
271946 человек прошли опрос, но только 2% ответили на все вопросы верно. Какая оценка будет у вас?

 

Реклама



Оставьте комментарий

Все комментарии, содержащие нецензурную лексику, безжалостно удаляются. Задать вопрос эксперту можно в специальном разделе сайта: он не читает комментарии к статьям.




Комментарии

Администрация сайта не несёт ответственность за советы и сведения, которыми пользователи сайта делятся друг с другом в комментариях. Эксперт работает только над статьями.

azat 3 июля 2016, 16:04  

Блин, надо попробовать наверное пропить курс каких-нибудь антидепрессантов, а то сам чувствую, что ухожу в запой только из-за того, что когда я трезвый, то мне паршиво на душе, а когда начинаю пить, то я самый счастливый человек на свете.Все дело наверное в серотонине.

Ответить

Администрация 3 июля 2016, 20:10  

Азат, обратитесь к психотерапевту, он назначит. Есть современные психотерапевтические техники, которые помогают не хуже антидепрессантов, попробуйте их.

Расскажите потом, как дела идут!

Ответить

azat 5 июля 2016, 06:21  

Где бы мне еще найти этого психотерапевта в нашем маленьком городишке(((

Ответить

Администратор 5 июля 2016, 11:00  

Я тоже в маленьком живу, но нашёл, когда была надобность. В областном центре скорее всего будет диспансер.

Ответить

Лиса 16 января 2019, 13:44  

Я пила два месяца пропустило, сейчас опять пью .

Ответить

Алексей 11 августа 2016, 12:04  

А можно СИОЗС принимать одновременно с алкоголем?

Ответить

Администратор 11 августа 2016, 13:57  

Алексей, лучше не надо. Вот в этой статье рассказано, почему: https://pohmelje.ru/antidepressanty-i-alkogol/

Ответить

Алексей 12 августа 2016, 08:02  

Спасибо за ответ. А с похмелья можно принимать?

Ответить

Администратор 12 августа 2016, 13:56  

Лучше не рисковать. К тому же это не имеет никакого смысла: https://pohmelje.ru/depressia-s-pohmelya/

Ответить

Николай 12 августа 2016, 09:16  

Я так понял, что СИОЗС просто сохраняет серотонин. А есть ли какие то лекарства или продукты, которые стимулируют выработку серотонина?

Ответить

Администратор 12 августа 2016, 14:06  

Ну "сохраняет" и "подавляет обратный захват" это разные вещи.

 

Что до выработки серотонина, то согласно этому обзору http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2077351/ :

 

1. Триптофан и пища, богатая триптофаном.

 

2. Яркий дневной свет

 

3. Физические упражнения.

Ответить

Ёжик в тумане 17 июля 2017, 22:53  

Сижу сейчас на отхаднеке а пробухал почти 12 дней, для меня это рекорд такой попойки, морем заливаясь всякой барматухой из местных ларьков. Благо что с работы позвонили и срочно вызвали т.к я в отпуске и пришлось пустить хмельные денечки на тормоза, но такого тяжелого отходняка я не ожидал, думал до утра не доживу.. Так обычно много не пил но зато часто, были конечно тяжелинькие отходы но не до такой степени как эта, трясло как кусок холодца в советском холодильнике( Посижу так с недельку трезвым но тут по настроению возьму баночку пивка и понеслась вторая баночка, третья, пятая и т.д

Теперь роюсь в себе что же меня заставляет так пить постоянно, ведь мне это уже в край как надоело, куда я деградирую..

 

Сидел целых 12 часов убил что бы это все освоить что тут написано, мне это язык слегка непонятен как то) параллельно используя гугл что бы понять что означают те и эти серотонины, синапсы и т.п ))

Немного понял про работу мозга и что вызывает этот интерес и череда последствий этих интересов и зависимости прочий. Про крыс меня немного напугало когда одних поили а других нет, потом ихние потомство стало таким же эти пьют алкоголь а те нет. Это тогда многое объясняет у пьющих семей пьющие дети а у не пьющих нет, хоть и бывают исключения но сам корешок зла все же остается.

Буду и дальше копать читать и искать причины и как с ними бороться!

Ответить

Оставьте комментарий

Правила комментирования

1. Комментарии на сайте подвергаются модерации администрацией сайта. Комментарии, оставленные администрацией подписаны как "Администрация" или "Админ". Модерация осуществляется с частотой не менее 1 раза в неделю.

2. Сообщения в комментариях могут оставлять люди без медицинского образования.

3. Если вы имеете медицинское образование и даёте советы в комментариях, обязательно укажите тот факт, что вы медик.

4. Пользователи и модераторы этого сайта обязаны обращаться друг к другу уважительно.

5. Ваши комментарии могут быть отредактированы или удалены модераторами. Модераторы могут ограничить вам доступ к комментариям по ip или имени без предупреждения. Модераторы этого сайта не являются волонтёрами.

6. Вы можете рассказывать в комментариях о своём опыте. Любые общие медицинские утверждения, включая те, что содержат статистику и результаты исследований, а также советы медицинского характера должны сопровождаться ссылкой на заслуживающий доверия источник.

7. Вы можете писать в комментариях только правду и ту информацию, в истинности которой уверены.

8. В комментариях не допустима реклама ни в какой форме, включая ссылки на сторонние ресурсы.

9. Вы можете отредактировать или удалить свой комментарий, обратившись в свободной форме к администрации сайта.

10. Обратите внимание, что каждый посетитель этого сайта может прочесть ваш комментарий и использовать его текст в соответствии с законодательством РФ.

Вы также можете ознакомиться с Политикой обработки персональных данных и использования системы комментариев.